New research suggests that a familiar oral bacterium, usually blamed for tooth decay, might quietly travel from the mouth to the gut and then influence the brain, potentially nudging some people toward Parkinson’s disease years before the first tremor appears.
Um culpado dentário entra em cena
A doença de Parkinson tem sido, durante muito tempo, descrita como uma condição estritamente neurológica, impulsionada pela perda lenta de neurónios produtores de dopamina numa região profunda do cérebro chamada substância negra. Essa visão está agora a ser posta em causa por estudos que apontam para um “eixo intestino–cérebro” e, de forma ainda mais inesperada, para uma ligação com a saúde oral.
O trabalho mais recente, publicado em 2025 na revista Nature Communications, coloca uma bactéria bem conhecida por provocar cáries, Streptococcus mutans, no centro de uma nova teoria. Este microrganismo é uma das principais causas de cárie dentária. No entanto, os investigadores descobriram que nem sempre permanece onde os dentistas habitualmente a encontram.
Em pessoas com Parkinson, a S. mutans parece ter maior probabilidade de migrar da boca para o intestino, onde pode instalar-se e remodelar o microbioma intestinal. Uma vez estabelecida, começa a produzir uma substância química que parece ser capaz de chegar ao cérebro e prejudicar neurónios vulneráveis.
Os cientistas suspeitam agora de um eixo “boca–intestino–cérebro” no qual uma bactéria comum causadora de cáries pode ajudar a empurrar o cérebro para o Parkinson.
Da placa bacteriana ao Parkinson: como a bactéria pode atuar
A equipa de investigação quis seguir todo o percurso da Streptococcus mutans e dos seus subprodutos. Em experiências laboratoriais e em animais, acompanharam o que acontece quando a bactéria fica firmemente instalada no intestino.
A descoberta-chave: a S. mutans produz uma enzima específica que conduz à formação de um composto chamado propionato de imidazol. Esta molécula já tinha sido associada a problemas metabólicos como a resistência à insulina. Agora, está também a ser implicada na saúde do cérebro.
O propionato de imidazol não fica simplesmente no intestino. Passa para a corrente sanguínea, circula pelo corpo e atravessa a barreira hematoencefálica - o escudo biológico destinado a proteger o cérebro de substâncias potencialmente nocivas.
Dentro do cérebro: inflamação, aglomerados de proteínas e perda neuronal
Uma vez no tecido cerebral dos modelos experimentais, o propionato de imidazol pareceu perturbar vários processos conhecidos por estarem envolvidos na doença de Parkinson.
- Perda progressiva de neurónios produtores de dopamina
- Sinais de inflamação cerebral crónica
- Acumulação anormal da proteína alfa‑sinucleína
- Agravamento da função motora e da coordenação
A alfa‑sinucleína normalmente ajuda as células nervosas a comunicar. Quando se aglomera, forma os característicos “corpos de Lewy” observados em cérebros com Parkinson. Nestas experiências, níveis mais elevados de propionato de imidazol foram associados a maior acumulação de alfa‑sinucleína e a mais danos neuronais.
O propionato de imidazol, gerado no intestino pela S. mutans, pode atravessar para o cérebro e desencadear alterações muito semelhantes às fases iniciais do Parkinson.
A via mTORC1: um interruptor molecular sob pressão
Os investigadores concentraram-se depois nas vias de sinalização subjacentes. Focaram-se no mTORC1, um interruptor molecular essencial que ajuda as células a regular o crescimento, o uso de energia e a sobrevivência. Nos neurónios, o mTORC1 mantém em equilíbrio processos delicados como a reciclagem de proteínas e a reparação de danos.
O propionato de imidazol parece estimular excessivamente o mTORC1. Quando esta via é ativada em demasia, os neurónios tornam-se mais frágeis e menos capazes de eliminar aglomerados proteicos tóxicos. Em modelos animais, bloquear a atividade do mTORC1 reduziu lesões cerebrais e melhorou o movimento, mesmo na presença do metabolito bacteriano.
| Passo | O que acontece |
|---|---|
| 1. Boca | A S. mutans prospera na placa dentária, sobretudo com má higiene oral e elevado consumo de açúcar. |
| 2. Intestino | A bactéria migra para o intestino e instala-se no microbioma de alguns indivíduos. |
| 3. Sangue | Produz propionato de imidazol, que entra na corrente sanguínea. |
| 4. Cérebro | O composto atravessa a barreira hematoencefálica, hiperativa o mTORC1 e coloca os neurónios dopaminérgicos sob stress. |
Esta cadeia de acontecimentos sustenta a ideia de que a doença de Parkinson pode começar fora do sistema nervoso central, com anos de dano silencioso antes do diagnóstico.
Porque é que a boca e o intestino importam numa doença do cérebro
A teoria não afirma que uma única bactéria “causa” Parkinson por si só. A genética, a idade, toxinas ambientais e o estilo de vida continuam a desempenhar papéis relevantes. Mas o trabalho sugere que fatores microbianos podem atuar como aceleradores em pessoas já em risco.
Isto traz a boca e o intestino para o centro das atenções como campos de batalha precoces. Alterações no microbioma, incluindo uma abundância invulgar de Streptococcus mutans, podem criar um ambiente bioquímico que, lentamente, desgasta circuitos cerebrais sensíveis.
O Parkinson pode ser menos um mistério puramente cerebral e mais uma história longa, multiorgânica, que começa anos antes do diagnóstico.
Repensar a prevenção: escovas, dentistas e mais além
Se uma bactéria que causa cáries ajudar a orientar o cérebro para o Parkinson em algumas pessoas, a higiene oral passa a parecer mais do que uma questão estética. Torna-se uma potencial componente de cuidados neurológicos a longo prazo.
Hábitos do dia a dia que podem reduzir o risco
Com base no conhecimento atual, os especialistas não estão a prescrever novas rotinas milagrosas. Estão, sim, a reforçar conselhos que os dentistas já dão - mas com um toque neurológico adicional:
- Escovar os dentes pelo menos duas vezes por dia com pasta com flúor para limitar a placa e o crescimento de S. mutans.
- Usar fio dentário ou escovilhões interdentários para desorganizar colónias bacterianas entre os dentes.
- Fazer consultas dentárias regulares para detetar e tratar cáries precocemente.
- Limitar snacks e bebidas açucaradas que alimentam a S. mutans e promovem ataques ácidos ao esmalte.
- Procurar cuidados dentários rapidamente em caso de sangramento persistente das gengivas, dor ou infeções.
Estas medidas não garantem proteção contra o Parkinson. Ainda assim, podem reduzir uma potencial fonte de stress microbiano crónico sobre o cérebro, ao mesmo tempo que protegem a saúde cardiovascular e o bem-estar geral.
O que isto significa para tratamentos e investigação futura
Já estão a emergir ideias terapêuticas a partir deste trabalho. Se certos produtos bacterianos aceleram danos neuronais, bloqueá-los poderá tornar-se uma nova estratégia para abrandar a progressão.
Os investigadores estão a explorar várias possibilidades:
- Direcionar especificamente a S. mutans com vacinas ou antibióticos de espectro estreito
- Desenvolver fármacos que neutralizem o propionato de imidazol ou impeçam a sua formação
- Modular o microbioma intestinal com probióticos ajustados ou alterações na dieta
- Ajustar finamente a atividade do mTORC1 para proteger neurónios vulneráveis
Todas estas ideias permanecem experimentais. Os resultados em fase inicial são sobretudo em animais ou pequenos estudos em humanos, e serão necessários ensaios clínicos maiores antes de quaisquer novos tratamentos chegarem aos doentes.
Termos-chave sobre os quais os doentes mais perguntam
Vários conceitos técnicos desta investigação podem soar abstratos, pelo que uma explicação rápida ajuda.
Microbioma: a vasta comunidade de bactérias, vírus e fungos que vive dentro e à superfície do corpo humano. No intestino, estes microrganismos ajudam a digerir alimentos, a “treinar” o sistema imunitário e a produzir moléculas de sinalização. Perturbações nesta comunidade foram associadas à obesidade, depressão e, agora, a doenças neurodegenerativas.
Barreira hematoencefálica: um filtro rigorosamente controlado formado por células que revestem os vasos sanguíneos do cérebro. Deixa entrar nutrientes e bloqueia muitas toxinas e agentes patogénicos. Algumas moléculas pequenas, como o propionato de imidazol, ainda assim conseguem atravessar - o que significa que alterações na química do corpo podem chegar ao cérebro.
Alfa‑sinucleína: uma proteína abundante nas células nervosas. Quando se dobra incorretamente e se aglomera, forma depósitos que são uma marca distintiva do Parkinson e de perturbações relacionadas. Qualquer fator que promova a agregação pode, potencialmente, agravar a progressão da doença.
Como isto poderia ser na vida real
Imagine uma pessoa no final dos 40 anos, com historial familiar de Parkinson e problemas dentários de longa data. Tem cáries frequentes, consultas dentárias irregulares e uma dieta rica em snacks açucarados. A sua boca é um lar confortável para a Streptococcus mutans. Com o tempo, algumas destas bactérias chegam ao intestino, ajustam o microbioma e elevam os níveis de propionato de imidazol no sangue.
Não surgem sintomas durante anos. No entanto, dentro do cérebro, os neurónios dopaminérgicos lidam com um gotejar lento de stress bioquímico. Quando se começam a notar alterações motoras subtis ou mudanças no olfato, grande parte do dano já está feita. Num cenário destes, melhores cuidados orais iniciados uma década antes podem não ter prevenido completamente o Parkinson, mas poderiam ter aliviado uma parte da pressão sobre esses neurónios.
Para pessoas que já vivem com Parkinson, esta linha de investigação oferece um tipo diferente de esperança. Enquanto se aguardam novos fármacos, passos simples como consultas dentárias, alimentação saudável, atividade física e bom sono podem, de formas diferentes, reduzir a carga inflamatória a longo prazo sobre o cérebro. Nenhuma destas estratégias substitui a medicação prescrita por neurologistas, mas em conjunto podem influenciar a velocidade a que os sintomas evoluem.
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